Retinite Pigmentosa / Terapia de Células-Tronco

Encontre o melhor tratamento de células-tronco para Retinite Pigmentosa

A Unique Access fornece acesso a um extenso protocolo de tratamento para Retinite Pigmentosa que utiliza alta quantidade de células-tronco, extensiva reabilitação e muitas terapias de suporte e suplementos. Esta combinação eficaz das mais avançadas tecnologias médicas com medicina funcional tem ajudado pacientes a alcançar melhorias significativas.

Por que as Células-Tronco funcionam para Degeneração Retinal?

O campo da terapia baseada em células tronco tem um grande potencial para o tratamento de doenças degenerativas da retina.

Muitos estudos sugerem que as células tronco como as células tronco derivadas do sangue do cordão umbilical (CT-SGU), células tronco mesenquimais do cordão umbilical (CTMCU) e células tronco mesenquimais derivadas da medula óssea (CTM-MO) têm a capacidade de regenerar fotorreceptores perdidos e neurônios da retina e melhorar a visão.

Mecanismos

El siguiente es el posible mecanismo de acción de recuperación de las células de la retina. Las células madre secretan factores neurotróficos tales como BDNF, GDNF que pueden promover la diferenciación de las células injertadas en células neuronales y ganglionares de la retina, inhibir la apóptosis, mejorar la angiogénesis, suprimir estímulos inflamatorios y promover la supervivencia celular injertadas.

Las células madre promueven la diferenciación celular y proporcionan una respuesta temprana frente a la lesión, la isquemia y la degeneración. Las células madre mesenquimales también tienen efectos paracrinos que aumentan la angiogénesis, disminuye la inflamación, tienen efectos de señalización anti-apoptóticas y quimiotácticos, promueven la remodelación beneficiosa de la matriz extracelular, promueven la activación de las células madre residentes y la reparación del epitelio pigmentario de la retina.

melhorias

A maioria das pacientes com Distrofias Retinais e outras condições retinais tais como Retinopatia da Prematuridade que a Unique Access tratou com células-tronco mesenquimais (CTM) apresentou boa melhora na acuidade visual, no campo visual, sensibilidade à luz, visão noturna,

Além disso, a progressão da doença foi significativamente reduzida após o tratamento com células-tronco, resultando em visão preservada durante anos.

Pacientes com Retinite Pigmentosa tratados com células-tronco geralmente observam melhorias nas seguintes áreas:

  • Acuidade Visual
  • Percepção de Luz
  • Campo de Visão
  • Visão Noturna
  • Visão de Cor
  • Nistagmo

Nossa Promessa

Acreditamos que sempre há uma esperança real e que os pacientes merecem ter acesso a um tratamento eficaz e seguro. Somos independentes, com um departamento médico interno. Combinamos o serviço de hospitais internacionalmente reconhecidos com tratamentos de última geração, produtos únicos e serviços que são integradores e eficazes para assegurar que o tratamento tenha o melhor resultado possível.

Células Tronco

Sobre as Células Tronco que utilizamos, garantimos que o paciente receba a célula tronco correta e necessária no que diz respeito a qualidade, quantidade e viabilidade. Nosso parceiro exclusivo de pesquisas garante uma viabilidade celular de 95%, sendo que muitas injeções chegam a supreendente viabilidade de 98%-99%.

Terapias de Apoio & Remédios

Garantimos que o paciente receba os medicamentos, terapias de apoio, reabilitação, desintoxicação e programas de aumento do sistema imunológico necessários para tirar o maior proveiro das células-tronco.

  • Oxigenoterapia hiperbárica (OTH)
  • Acupuntura
  • Terapia Aquática
  • Tratamento de Fisioterapia
  • Terapia Ocupacional
  • Estimulação Magnética Transcraniana (EMT)
  • Tratamento de Oxigenação
  • Gotas de Vitamina por Injeção Intravenosa
  • Suplementos que Aumentam o Sistema Imunológico (ex. GcMAF)
  • Planos de Dieta Especializados & Consultas

Hospital Associado

O tratamento será realizado em um hospital terceirizado reconhecido internacionalmente, e não em um hotel ou uma clínica. Isto é importante para a segurança e cuidado do paciente, já que o paciente terá acesso a todos os departamentos especializados e a todos os médicos especialistas, o que aumentará a eficácia de tratamento.

Qual é o procedimento da Injeção Retrobulbar?

Passo 1

O paciente encontra-se em posição deitada e em seguida 3% tintura de iodo e 75 % de álcool são cuidadosamente aplicados para desinfetar a pele a partir da margem da pálpebra inferior à borda orbital inferior, respectivamente.

Passo 2

Uma agulha canulada afiada é inserida verticalmente dois milímetros no quadrante entre o exterior 1/3, 2/3 dentro da borda orbital inferior (se a injeção é feita a partir do saco conjuntival, a pálpebra inferior é aberta puxando-a para baixo antes da injeção e, em seguida, o agulha é inserida no fundo do saco conjuntival, no mesmo local).

Step 3

A agulha é inserida no equador do globo ocular e, em seguida, dirigida para o local nasal superior até estar a cerca de 3 centímetros de profundidade. O operador precisa empurrar para trás a seringa para se certificar de que não há laceração dos vasos sanguíneos, retirar o estilete, deixando a cânula de plástico no lugar, e, em seguida, injetar as células-tronco no espaço retrobulbar.

Passo 4

Após a injeção, a cânula de plástico é delicadamente removida e, em seguida, o globo é comprimido com curativos desinfetados por alguns minutos para previnir hemorragia. O paciente permance com um tampão pelas próximas 24 horas para reduzir irritação.

Quais são as Degenerações Retinianas e outros distúrbios relacionados?

As doenças Degenerativas da Retina (DR) que afetam os fotorreceptores ou ao Epitélio Pigmentário Retinal adjacente (EPR) atingem milhões de pessoas em todo o mundo. A Degeneração Retinal (DR) é encontrada em muitas formas diferentes, tais como Retinite Pigmentosa, Degeneração Macular relacionada à idade (DMRI), Degeneração Macular Juvenil (também conhecida como doença de Stargardt) e Amau Rosis congênita de Leber (ARCL).

Retinopatia da prematuridade, apesar de não ser uma degeneração da retina, é outra das principais causas de cegueira em crianças prematuras.

Maneiras em que as condições afetam o corpo

Degeneração Macular relacionada à idade (DMRI) é a principal causa de perda visual irreversível e grave em países desenvolvidos. A história natural da DMRI seca é progressiva, com perda gradual da função visual que pode durar muitos anos. São conhecidos dois tipos de AMD: AMD seco e molhado. A forma seca ou não-exudativa é responsável por cerca de 90% de todos os casos. Em 10-15% dos pacientes com DMRI seca, a deterioração é mais rápida e extensa e sofrem perda de visão significativa devido à atrofia geográfica. DMRI molhara é caracterizada por neovascularização coróide (NVC) e não é muito comum.

Retinite Pigmentosa é um grupo de doenças hereditárias de que provocam a cegueira resultante da perda de fotorreceptores, principalmente bastonetes e cones que medeiam secundariamente visão central. É a degeneração retinal hereditária mais comum em todo o mundo e é caracterizada por depósitos de pigmento predominantemente na retina periférica e por uma relativa preservação da retina central. As manifestações típicas estão presentes entre a adolescência e início da idade adulta e contam com uma alta probabilidade de perda visual devastadora.

A doença de Stargardt é a forma mais comum de degeneração macular herdada “juvenil”. As crianças costumam começar a experimentar a perda da visão central entre 6 e 12 anos de idade. Embora a visão periférica permanece inalterada, os indivíduos com a doença de Stargardt normalmente experimentam uma deterioração rápida e grave da visão central.

A Amaurose Congênita de Leber (ALC) é caracterizada por impedimento visual moderado a severo identificados ao nascer ou dentro de poucos meses após o nascimento, o chamado nistagmo infantil, com respostas pupilares lentas, e as respostas eletrorretinográficas ausentes ou mal graváveis nos primeiros meses de vida. A retinopatia da prematuridade, embora não seja uma condição degenerativa retiniana, afeta diretamente a retina e resulta na formação de cicatrizes e descolamentos de retina, e é uma das principais causas de cegueira em crianças prematuras.

Os melhores tratamentos com células-tronco disponíveis via tratamentoscelulastronco.com

References

  • Shintani, Kelly; Shechtman, Diana L.; Gurwood, Andrew S. (2009).

“Review and update: Current treatment trends for patients with retinitis pigmentosa”. Optometry. 80 (7): 384–401. doi: 10.1016/j.optm.2008.01.026. PMID 19545852.

  • Hartong, Dyonne T; Berson, Eliot L; Dryja, Thaddeus P (2006).

“Retinitis pigmentosa”. The Lancet. 368 (9549): 1795–1809. doi: 10.1016/S0140-6736(06)69740-7. PMID 17113430.

  • Daiger, S P; Sullivan, L S; Bowne, S J (2013).

“Genes and mutations causing retinitis pigmentosa”Clinical Genetics. 84 (2): 132–41. doi: 10.1111/cge.12203. PMC 3856531. PMID 23701314.

  • Rivolta, C.; Sharon, D; Deangelis, M. M.; Dryja, T. P. (2002).

“Retinitis pigmentosa and allied diseases: Numerous diseases, genes, and inheritance patterns”. Human Molecular Genetics. 11 (10): 1219–27. doi: 10.1093/hmg/11.10.1219PMID 12015282.

  • Mendes HF, van der Spuy J, Chapple JP, Cheetham ME (April 2005).

“Mechanisms of cell death in rhodopsin retinitis pigmentosa: implications for therapy”. Trends in Molecular Medicine. 11 (4): 177–185.  doi: 10.1016/j.molmed.2005.02.007. PMID 15823756.

  • Chang S, Vaccarella L, Olatunji S, Cebulla C, Christoforidis J (2011).

“Diagnostic Challenges in Retinitis Pigmentosa: Genotypic Multiplicity and Phenotypic Variability”. Current Genomics. 12: 267–75. doi: 10.2174/138920211795860116. PMC 3131734. PMID 22131872.

  • Hartong DT, Berson EL, Dryja TP (November 2006).

“Retinitis pigmentosa”. The Lancet. 368 (9549): 1795–1809. doi: 10.1016/S0140-6736(06)69740-7. PMID 17113430.

  • Thaler L, Arnott SR, Goodale MA (2011).

“Neural correlates of natural human echolocation in early and late blind echolocation experts”. PLoS ONE. 6 (5): e20162. Bibcode:2011PLoSO…6E0162T

  • Bainbridge JW, Smith AJ, Barker SS, et al. (May 2008).

“Effect of gene therapy on visual function in Leber’s congenital amaurosis”. N. Engl. J. Med. 358 (21): 2231–9. doi: 10.1056/NEJMoa0802268. PMID 18441371.